引起呼吸系統(tǒng)疾病的主要病原

別為細(xì)菌性病原、病毒性病原和寄生蟲性病原。

細(xì)菌性病原主要有支原體、胸膜肺炎放線桿菌、支氣管敗血波氏桿菌、副豬嗜血桿菌、多殺性巴士桿菌等。

病毒性病原主要有偽狂犬病毒、豬流感、藍(lán)耳病病毒、圓環(huán)病毒等。

寄生蟲性病原主要有附紅細(xì)胞體、弓形體、肺絲蟲和移行的蛔蟲幼蟲。

在以上三類主要病原中，目前危害最大的是高致病性藍(lán)耳病，其次是支原體，這兩種疾病關(guān)系密切，是公認(rèn)的原發(fā)病原，又能促進(jìn)圓環(huán)病毒的感染，同時(shí)，這兩種疾病感染后，很快會(huì)引起副豬嗜血桿菌、傳染性胸膜肺炎、鏈球菌、附紅細(xì)胞體、豬瘟等疾病的繼發(fā)或并發(fā)感染，因此，在呼吸系統(tǒng)疾病中，對于藍(lán)耳病病毒、支原體的防控最為重要。

1.對于藍(lán)耳病引起的呼吸系統(tǒng)疾病，減少其對巨噬細(xì)胞的損害是防控的關(guān)鍵，因?yàn)樗{(lán)耳病對病毒的損害是病毒進(jìn)入機(jī)體后，侵入肺泡的巨噬細(xì)胞（靶細(xì)胞），在細(xì)胞內(nèi)增值，使巨噬細(xì)胞破裂、溶解、崩潰，造成巨噬細(xì)胞數(shù)量減少，同時(shí)還降低了肺泡、巨噬細(xì)胞對其它細(xì)菌和病毒的免疫力，造成嚴(yán)重的間質(zhì)性肺炎和肉樣病變。因此，如何控制病毒對巨噬細(xì)胞的破壞是至關(guān)重要的。而藍(lán)耳病病毒在巨噬細(xì)胞內(nèi)復(fù)制需要酸性環(huán)境，如果藥物能改變適合其繁殖的酸性環(huán)境條件，其繁殖就會(huì)受到抑制。因此，使用偏堿性的理化特征的藥物進(jìn)入巨噬細(xì)胞后，改變藍(lán)耳病等病毒在細(xì)胞內(nèi)復(fù)制所需的PH值，使巨噬細(xì)胞得到保護(hù)，同時(shí)又增強(qiáng)了吞噬細(xì)胞的趨化性、吞噬能力及活化巨噬細(xì)胞，從而發(fā)揮抗病毒作用，有效對抗藍(lán)耳病病毒引起的免疫抑制。

2.肺炎支原體主要寄生在支氣管纖毛上，普通藥物很難到達(dá)該部位，同時(shí)，由于支原體能進(jìn)入肺泡被肺泡保護(hù)，而常用藥物如頭孢類、磺胺類藥物則難以進(jìn)入肺泡，這也是支原體難以根治、易復(fù)發(fā)的主要原因。

支原體可破壞鼻腔、氣管支氣管、細(xì)支氣管這三道呼吸道防護(hù)屏障，粘附于氣管及支氣管表面細(xì)胞的纖毛上，使纖毛變成凝塊并脫落，最終使上皮纖毛失去清除異物和細(xì)菌的能力。

支原體可以和藍(lán)耳病、圓環(huán)病毒Ⅱ型發(fā)生相互作用，藍(lán)耳病病毒感染機(jī)體后可以產(chǎn)生病毒血癥，除引起繁殖障礙外，還會(huì)引起全身淋巴系統(tǒng)，特別是肺臟巨噬細(xì)胞的破壞，導(dǎo)致嚴(yán)重的免疫抑制，從而促進(jìn)了包括肺炎支原體、鏈球菌、胸膜肺炎放線桿菌在內(nèi)的多種病原體感染。

反過來講，肺炎支原體一方面可以破壞呼吸系統(tǒng)局部清除病原體的能力，使得細(xì)菌性病原體嚴(yán)重繼發(fā)感染；另一方面，它還可以調(diào)制肺臟局部的免疫應(yīng)答，使肺泡巨噬細(xì)胞的功能發(fā)生改變，從而促進(jìn)藍(lán)耳病病毒的感染，延長藍(lán)耳病病毒感染的時(shí)間，加重了其造成的損失。并且支原體可以破壞肺臟局部防御系統(tǒng)，從而導(dǎo)致免疫抑制的產(chǎn)生。

同時(shí)，支原體還可以促進(jìn)圓環(huán)病毒Ⅱ型的感染，圓環(huán)病毒Ⅱ型抗原經(jīng)常發(fā)現(xiàn)于有肺炎支原體感染誘導(dǎo)增生的支氣管周圍的淋巴組織區(qū)域。

另外，霉菌毒素是呼吸系統(tǒng)病的始作俑者，是呼吸系統(tǒng)疾病的第一誘因和協(xié)同病菌，因?yàn)槊咕舅氐奈：?，藍(lán)耳病、圓環(huán)病毒等不斷地嚴(yán)重發(fā)作，即使大量長期用藥，呼吸系統(tǒng)病也幾乎難以收到成效。一些養(yǎng)殖場在呼吸系統(tǒng)疾病怎么用藥也收效甚微的情況下，加入優(yōu)質(zhì)霉菌吸附劑，幾天后呼吸系統(tǒng)疾病很快被控制。因此，如果各種抗生素對呼吸系統(tǒng)病的治療效果不明顯時(shí)，一定要想到“霉菌毒素”。